急性酒精中毒是临床常见急症之一，是因为一次饮入过量酒精或酒精饮料，超过机体代谢速度，发生蓄积而造成中毒。近年来急性酒精中毒发病率不断上升。我院自年7月－年6月采用纳洛酮治疗急性酒精中毒32例，疗效满意。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院年7月-年6月收治的急性酒精中毒患者62例。随机分治疗组和对照组，治疗组32例，男28例，女4例，年龄15～54岁，饮酒量～（±）ml，平均昏睡或昏迷时间（55±30）min；对照组30例，男27例，女3例，年龄16～55岁，饮酒量～（±）ml。平均昏睡或昏迷时间（55±20）min。2组患者一般情况无显著差异，具有可比性。
1.2治疗方法对照组采用5%～10%葡萄糖、维生素C、维生素B6、肌苷、能量合剂、西咪替丁或奥美拉唑等保护胃黏膜促进排泄；有抽搐、昏迷者给予高渗糖、甘露醇快速静注，减轻脑水肿；对呕吐严重者予以止吐剂甲氧氯普胺；血压低者用多巴胺、间羟胺；呼吸困难者吸氧，用尼可刹米、洛贝林。治疗组在对照组治疗基础上首剂予以纳洛酮0.8mg静脉注射，继而每隔15min重复静脉注射0.4mg至清醒。
1.3疗效观察治疗过程中观察患者血压、呼吸、脉搏、体温等生命体征。记录用药时间、清醒时间。清醒时间是指昏睡、昏迷患者开始清醒，角膜反射出现。
2结果
治疗组平均清醒时间为（±85）min，对照组为（±80）min，2组比较治疗组较对照组明显缩短（P0.05）。
3讨论
人体对酒精的耐受量有明显的个体差异。成人一次致死量为5～8g/㎏。酒精是中枢神经系统抑制剂，饮入过量的酒精，约80%由十二指肠和空肠吸收，其余部分在胃中吸收，空腹饮酒吸收快，大部分在肝内代谢成乙酰辅酶A、二氧化碳、水和能量。由于个体差异酒精的代谢能力或超量酒精可使垂体前叶释放大量β-内啡呔产生吗啡样生物学效应。作用于中枢神经系统可致昏睡、意识朦胧、理智障碍，对呼吸系统有抑制作用，甚至呼吸衰竭而死亡。对心血管患者来说，可使体内组胺释放，抑制延髓血管运动中枢，使血管扩张，颅内压升高；由于平滑肌松弛，致尿潴留。另外酒精代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性吗啡衍生物，大大增加了血浆中β-内啡呔浓度。血浆中β-内啡呔对中枢神经亦具有抑制作用，对脑细胞有直接损害作用，加重脑水肿。
纳洛酮是羟二氢吗啡的衍生物，能与吗啡受体专一性结合，拮抗吗啡的作用，解除β-内啡呔对中枢神经系统的抑制。有强大的催醒和兴奋延髓、脊髓的作用，对酒精中毒的疗效已被证实。
纳洛酮可作用于脑内阿片受体，与β-内啡呔竞争，阻断阿片受体而起到防治作用。其次酒精代谢产物乙醛与多巴胺缩合成β-内啡呔，纳洛酮作为内源性吗啡衍生物的拮抗剂而发挥新作用。再次，纳络酮还有抗休克、保护细胞膜稳定性、抑制氧自由基释放等作用。本文表明，采用纳洛酮治疗酒精中毒疗效肯定。其催醒效果、缩短治疗时间均优于对照组，无明显毒副作用，但可出现一过性恶心、呕吐，甚至心律失常、血压升高等，因此，高血压和心功能不全患者应慎用。
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